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巨R波综相符征

2021-11-17 12:14分类:幼师面试 阅读:

巨R波综相符征

1960年Prinzmetal报道在变异性心绞痛发作时一过性记录到R波增高、增宽和清亮提高的ST段融相符呈同向转变,酷似壮大的R波,称之为巨R波综相符征。

随后Faillace等在36例AMI(前壁和下壁)早期不好望察一过性一致心电图转变。

此表,在一些心肌主要缺血(如不安详心绞痛、走动负荷试验、心房调搏和PCI术中)亦有报道。

现结相符临床实例和文献复习简要商议其临床心电图特点,心电图转变的机制和临床意义。

1.临床心电图特点

(1)R波增高、增宽,S波减小、消逝,ST段清亮提高(呈下斜型),R波降支与ST-T融相符成一斜线下落,酷似“壮大R波”而获其名(见图2,II、III、aVF导联),心率快时(P在T中)易误诊为室速。

(2)这种心电图转变出现在ST段清亮提高的导联(缺血损伤区导联);在ST段压低的导联(背离损伤区导联)酷似宽大的S波(见图2,I、aVL导联);在ST段转变不清亮的导联(与缺血区垂直的导联)可分辨QRS-ST段有助鉴别(图2,V4、V5导联)。

(3)这种心电图转变主要一过性出现在急性(前壁或下壁)心肌梗丧生的早期,偶见急性期(有坏丧生性Q),此表还可在变异性心绞痛、走动负荷试验、PCI术中等主要心肌缺血时一过性显现。

巨R波综相符征在动物实验中较常见,David等在9支犬急性冠脉缺血模型中,(体表心电图)均记录到巨R波型ST段提高;Barnhill等在7只犬缺血模型中5只记录到此种波形。但巨R波形ST段提高临床却奇怪。

因巨R波ST段提高仅一过性(多仅不息数分钟,随缺血的恶化或改善而消逝)出现在较大的冠脉(如前降支、后降支等)急性闭塞(或痉挛),引始大面积急性心肌梗丧生(缺血)的超急性期。

常因患者未能及早来诊或清贫不息监测,或病灶控制,所以临床较少记录到。因临床奇怪,认识不及易误诊为室速或室内阻滞,应引始临床重视。

2.发生机制与临床意义

2.1 急性损伤阻滞

这种心电图转变多见于急性心肌梗丧生超急性期(ST段清亮提高的导联),损伤的心肌组织传导减慢,使损伤区延迟缓慢除极,除极完结迟后于平庸心肌,除极向量不被综相符(抵消),引始R波增高和终末增宽,即急性损伤阻滞。

急性损伤阻滞引始R波增高,R波降支与清亮提高的ST段融相符成一下斜型的曲线,形成酷似巨R波样心电图转变。损伤区传导减慢的电心绪机制与缺血损伤影响细胞膜对钾的通透性有关。

心肌供血急剧缩小,细胞无氧代谢增补,酸性代谢产物堆积→细胞膜对钾的通透性↑→缺血心肌细胞内钾↓、细胞表↑(细胞内、表钾浓度比↓)→静息膜电位减小(影响钠通道怒放)→0相除极速度和幅度减小→传导减慢。

2.2 梗丧生周围传导阻滞

巨R波样心电图转变偶见于急性期(梗丧生性Q波显现后),与梗丧生周围(表膜面)存活损别扭肌传导缓慢和激动延迟,即梗丧生周围阻滞有关。与发生在超急性期不同点是R波前有坏丧生性Q波。

2.3 临床意义

巨R波综相符征虽临床不多见,却有不容忽略的临床意义。

①是较大的冠脉(前降支、右冠脉、左旋支)急性闭塞(或痉挛)引始大面积主要急性缺血损伤并急性损伤阻滞的一过性心电图体现。原由损别扭肌与周围心肌存有隐晦不同的病理状态,并有急性损伤阻滞,易引始室颤。

②心率快时P重在T中,极易误认为室速。深化对巨R波综相符征心电图转变的认识对急性心肌梗丧生早期诊断、鉴别和治疗均有主要临床意义。

3.临床实例:酷似室速的巨R波综相符征

患者 女性,55岁。心前区压榨性疼痛4小时入院。血压80/60mmHg,HR39bpm。

心电图(图1):急性下壁、右室MI(STII,III,aVF,V3R-5R提高)并III房室传导阻滞。

按急性心肌梗丧生并心源性息克、III房室阻滞予常例应急处理,准备急诊PCI。在行使阿托品后患者心悸症状加重,心电图(图2)示“宽QRS”(0.18s)心动过速(150bpm)。

给利多卡因无效,10min后心率变不规则,心电图(图3):见规则P波150bpm(同图2),房室呈4:3-3:1房室阻滞;QRS基本同图2,在长RR后QT延迟可分辨出提高的ST段。证实图2为窦性心动过速1:1下传心室,增大的R波与清亮提高的ST段融相符呈“巨R波”样转变。

PCI术:右冠脉近端100%闭塞(图4A),支架置入后TIMI血流3级(图4B),症状消逝,心电图(图5)ST段清亮回降,RII,III,aVF变小,显现Q波。

急性下壁、右室MI(STII,III,aVF,V3R-5R提高)并III房室传导阻滞

本例用阿托品后曾将窦速误认为室速,一方面是因巨R波综相符征临床奇怪,对其心电图特征认识不及,提示临床医生应深化对巨R波综相符征的认识,与损伤区垂直的导联(本例V4、V5)有可分辨的QRS-ST-T即可缩小误诊率。另一方面是因本例患者用阿托品前(图1)已有三度房室阻滞。提示临床医生应深化对下壁心肌梗丧生并三度房室传导阻滞机制的认识。

急性下壁心肌梗丧生并三度房室传导阻滞的机制是房室结缺血+迷走神经振奋。本例右冠脉闭塞部位在窦房结动脉发出之后,入院时三度房室阻滞同时有隐晦的窦性心动过缓(图1),示迷走神经的清亮作用。所以在行使升压药物的同时用阿托品后显现窦性心动过速(150bpm)、房室阻滞改善(显现1:1下传,10分钟后又转为二度一型房室阻滞),引始心室率加快、加重心肌缺血损伤、引始急性损伤阻滞致巨R波样心电图。这些应引始临床重视。

附变异性心绞痛和走动负荷试验致巨R波综相符征图例

附1 变异性心绞痛患者一过性显现巨R波综相符征心电图

患者,男性,49岁。一再胸骨后疼痛半年入院。常于早晨苏醒时突发胸骨后疼痛呈压榨感,无放射痛,不息不到 2分钟自走缓解。A图为未发生心绞痛时动态心电图;B图为变异性心绞痛发作时动态心电图:R波增高、增宽,S波消逝,和提高的ST段融相符,酷似壮大的R波。(摘自胡伟国等. 实专一电学杂志 2006;15(2):153-154)

附2 走动负荷试验后一过性显现巨R波综相符征心电图

患者,男性,52岁。因走动时显现胸痛和晕厥入院。A图为无胸痛时心电图;B图为10min走动负荷试验完结后1min心电图:下、前侧壁导联R波增高,S波消逝,QRS与ST段融相符呈单向的QRS-ST。

来源于心电图杂志

刘仁光 常清华 锦州医科大学附属第一医院

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